MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA (MEP ou EPM)

A Mieloencefalite Protozoária equina (MPE) é uma importante afecção neurológica de equinos com faixa etária de 2 meses a 24 anos, sendo com maior ocorrência com o aumento da idade.

É uma doença infecciosa, mas não contagiosa endêmica nas Américas, tendo os equinos como hospedeiros acidentais, portanto, sendo de grande importância econômica (RADOSTITIS et al., 2002).

A MPE acomete o Sistema Nervoso Central, as substâncias cinzentas da medula espinhal e do tronco encefálico dos equinos (THOMASSIAN, 2005).

 

ETIOLOGIA

Causada pelo protozoário Sarcocystis neurona, que tem como hospedeiros definitivo o gambá (Didelphis virginiana e Didelphis albiventris), o qual é infectado pela ingestão de cistos do parasita. Os equinos são hospedeiros acidentais que se infectam ingerindo água ou alimento contaminados por fezes de gambás contendo cistos com esporocistos do S. neurona.

 

PATOGENIA

O parasita se instala em todo o sistema nervoso central (SNC), embora há uma predileção definitiva pela medula espinhal.

As lesões macroscópicas, quando presentes, consistem em necrose, frequentemente acompanhada por hemorragia. As lesões microscópicas incluem necrose acentuada, hemorragia, manguitos perivasculares de linfócitos e macrófagos, presença de células gitter (macrófagos resistentes do sistema nervoso central), eosinófilos, células gigantes multinucleadas e números variados de neutrófilos, astrocitose gemistocísticas, degeneração neuronal com tumefação axonal e, às vezes, leptomeningite (CARLTON e MCGAVIN, 1998).

 

SINAIS CLÍNICOS

Por ser uma doença progressiva, os primeiros sinais clínicos são discretos e muitas vezes despercebidos pelo proprietário. Os sinais iniciais são posicionamento anormal dos membros (base estreita ou base larga) e arraste da pinça ao caminhar. Com a evolução da doença o animal passa a ter incoordenação motora de moderada a severa, dificuldade para andar em linha reta e até mesmo a incapacidade de se levantar. Pode ocorrer também atrofia (perda de massa) muscular, principalmente nos músculos do glúteo, masseter e temporal.

 

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico pode ser estabelecido com base na presença de sinais neurológicos compatíveis com a MPE, exclusão de outras perturbações neurológicas e a detecção de anticorpos específicos para S. neurona.

O teste Immunoblot detecta a presença de anticorpos específicos para S. neurona no soro ou no LCR, não apresentando reação cruzada com outros tipos de protozoários. A especificidade e a sensibilidade do Immunoblot são de aproximadamente 89%.

A técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR) é especifica para o DNA do parasita, confirmando a presença do S. neurona no SNC. Apesar disso, a sensibilidade da PCR para a MPE é baixa devido ao fato de que, o DNA do parasita pode ser rapidamente destruído pela ação das enzimas presentes no líquor ou pela escassez de DNA no mesmo (STELMANN e AMORIM, 2010).

 Além disso, uma resposta terapêutica positiva para Diclazuril ou toltrazuril sulfona é uma forte evidência em apoio de um diagnóstico de EPM (PUSTERLA e TOBIN, 2016).

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Doença neurológica pode frequentemente ser confundida com uma condição ortopédica. A maioria das condições ortopédicas são afetadas pelo nível e duração do exercício. Claudicação associada com artrite aguda provavelmente vai se tornar mais grave durante o exercício crescente. Estes efeitos não são comumente observados em cavalos com ataxia (transtorno neurológico caracterizado pela falta de coordenação de movimentos musculares).

Na maioria das doenças neurológicas, exercícios não induzem a dor, com a notável exceção de algumas formas de Mielopatia cervical estenótica (caracterizada por compressão na medula espinhal), ou outras artropatias vertebrais. Anestesia perineural e / ou intra-sinovial podem, assim, ajudar na diferenciação entre claudicação e ataxia. Analgesia sistêmica (uma única dose intravenosa de Fenilbutazona) podem levar à redução da claudicação. Em contraste, a ataxia é geralmente exacerbada após sedação (BEDENICE e JOHNSON, 2018).

 

TRATAMENTO

Combinações de Sulfonamida e Pirimetamina constituíram as primeiras abordagens terapêuticas para MPE. Porém, uma preocupação importante com essa combinação é o potencial para reações adversas. Estas reações adversas podem ser diretamente relacionadas com as suas ações inibidoras em purina, pirimidina, e do metabolismo de ácido nucleico, que são as ações necessárias sobre S. neurona, mas também podem dar origem a reações adversas no cavalo, que incluem anorexia, perturbações intestinas, urticária e compressão da medula espinhal (PUSTERLA e TOBIN, 2016).

Outra alternativa terapêutica é o Diclazuril ou Toltrazuril (ambos pertencentes ao grupo Benzeno acetonitrila), que têm demonstrado ser altamente eficazes no tratamento de MPE.O diclazuril é um coccidiostático absorvido rapidamente e pode ser encontrado no soro uma hora após o tratamento. Os resultados indicam que o diclazuril consegue eliminar os estágios primários do S. neurona, podendo ser útil na profilaxia da MPE. O toltrazuril também é um coccidiostático, sendo amplamente utilizado em várias espécies. Seu mecanismo de ação consiste em desestabilizar o metabolismo do parasita e a divisão celular, apresentando alta eficácia para o tratamento, boa absorção oral, razoável tempo de eliminação (48-72h), boa solubilidade lipídica e boa absorção no LCR (líquido cefalorraquidiano).

Além dos protocolos convencionais utilizados para o tratamento da MPE, a instituição do tratamento Fisioterapêutico e da Acupuntura, tem mostrado ser benéfico no restabelecimento dos equinos acometidos por esta enfermidade. Uma vez que, se observa um progresso muito mais rápido devido aos estímulos gerados e com isso a uma maior neuroplasticidade, resultando na diminuição do grau de incoordenação desses animais, na recuperação da propriocepção, da função motora normal e no desenvolvimento de músculos atrofiados. (STELMANN e AMORIM, 2010).

 

PROGNÓSTICO

Infelizmente, o tratamento resulta na melhoria dos sinais clínicos de apenas 70-75%, dependendo da severidade das lesões e do tempo para o início do tratamento.

Mesmo após terapia prolongada e intensiva, alguns animais debilitados não conseguem se recuperar completamente, podendo apresentar sequelas, como incoordenação motora ou déficits neurológicos, por toda a vida. (SMITH, 2011).

 

PREVENÇÃO

A ênfase deve ser na prevenção da doença, em vez do tratamento. Evitar o acesso dos gambás às cocheiras e estábulos, medidas de higiene em depósitos de rações, cochos e bebedouros são fundamentais na prevenção da doença, uma vez que a ingestão de fezes do gambá é a principal forma de transmissão da doença (THOMASSIAN, 2005).

AUTORIA 

Deni Rodrigues da Silva - Graduanda em Medicina Veterinária - Unicsul - SP

Murillo Martinez Matheus - Mestrando em Cirurgia Veterinária - FMVZ - USP

 

Bibliografias:

BENEDICE, d.; JOHNSON, a.m. Neurologic conditions affecting the equine athlete. Elsevier inc. Kennett Square, USA. Publicação científica... p.21, 2018.

PUSTERLA, n.; TOBIN, t. Therapeutics for equine protozoal myeloencephalitis. Elsevier inc. Lexington, USA. Publicação científica... p.11, 2016.

CARLTON, W.W.; MCGAVIN, M.D.: Patologia veterinária especial de Thomson, 2ª ed. PORTO ALEGRE: Artmed, 1998. P.403.

RADOSTITS, M.; GAY, C.,BLOOD, C.; HINCHCLIFF, W.: Clinica Veterinária: Um Tratado de Doenças dos Bovinos, Ovinos, Suínos, Caprinos e Equinos, 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p.1187 a 1189.

STELMANN, u.j.p; AMORIM, r.m. Mieloencefalite protozoária equina. Vet e Zootec. Botucatu/SP. Publicação científica... p.14, 2010.

THOMASSIAN, A. Enfermidades dos Cavalos; 4ª edição; Editora Livraria Varela. 2005, São Paulo, p. 181-194.

SMITH, B. P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. 2 vol, São Paulo, Ed..Manole, 1994

 

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