LAMINITE

Definição

       A laminite, conhecida também como aguamento ou pododermatite asséptica difusa, é a mais grave doença que acomete o casco dos equinos. É uma doença perivascular periférica que se manifesta pela diminuição da perfusão dentro do casco e consiste na inflamação das lâminas internas do casco, tecido responsável pela aderência do casco à terceira falange (principal osso do casco), e é de grande importância devido a sua gravidade e dificuldade de tratamento.

Formação do casco equino

         O casco dos equídeos é formado por: parede, períoplo, sola e ranilha. A parede ou muralha é a parte visível do casco em posição quadrupedal (BUDRAS et al., 2009) e é composta por três camadas dispostas de fora para dentro: estrato externo, estrato médio e estrato interno (O’GRADY, 2002).       

       O estrato externo é a camada mais fina e externa, constituída de células queratinizadas que deixam a aparência do casco lisa e brilhante (O’GRADY, 2002).

 

      O estrato médio é a camada mais espessa e se caracteriza por sua estrutura tubular. É o principal suporte de carga e seu desenho anatômico lhe confere resistência durante a locomoção (POLLITT, 2004).

Imagem da face interna do casco evidenciando as lâminas epidérmicas primárias

      O estrato interno é formado por lâminas epidérmicas que têm como papel agir de forma suspensiva, tem uma especialização anatômica que aumenta a área de superfície para a fixação do tecido conjuntivo denso entre a falange distal e o casco. Há lâminas epidérmicas primárias e secundárias, sendo que a porção interna da parede do casco é revestida por aproximadamente 600 lâminas epidérmicas primárias (POLLITT, 1995). A especialização ocorre na forma de projeções, sendo entre 150 e 200 lâminas epidérmicas secundárias sobre a superfície de cada lâmina epidérmica primária (GRAVENA, 2017).

Foto ilustrando as lâminas dérmicas primárias revestindo a terceira falange

        As lâminas epidérmicas se intercalam com as lâminas dérmicas, constituindo o cório laminar. Na região mais interna está localizado o tecido conjuntivo denso e colagenoso, altamente vascularizado e inervado, denominado cório coronário (derme) (STASHAK, 2006), que recobre a falange distal e está fortemente interligado com as lâminas epidérmicas (CÉLESTE & SZÖKE, 2005).

Etiologia

         A enfermidade ocorre como consequência de doenças prévias graves, como por exemplo, cólicas, pneumonia, infecção uterina e miosite. Essas doenças tem como ponto em comum a possível liberação de toxinas na corrente sanguínea. As toxinas ativam mediadores inflamatórios e enzimas que levam a degradação das lâminas do casco caracterizando a doença.

 

     O excesso de carboidratos, devido à ingestão de grande quantidade de grãos, principalmente milho, aveia e trigo na dieta, é tido como um dos fatores que podem desencadear a doença. Nestas situações ocorre um desequilíbrio na microbiota intestinal, principalmente no ceco, resultando em aumento da população de bactérias produtoras de ácido lático. O ácido lático em altas concentrações no ceco e a consequente redução do pH, desencadearia a morte de bactérias gram negativas, com a liberação de endotoxinas (THOMASSIAN, 2005). É possível que a redução do pH permita a quebra de barreira da mucosa, o que possibilita a absorção dessas endotoxinas. Quadros infecciosos também são considerados como possibilidade, referente, principalmente, em casos de retenção placentária em éguas, devido a endometrite, acabam por desenvolver quadro de laminite bastante severa, o mesmo ocorrendo com animais com pneumonia ou graves infecções sistêmicas (NETO, 2013), citadas anteriormente.

 

           Animais obesos podem ser acometidos pela laminite sem a ocorrência de doença prévia, pois a obesidade provoca alterações metabólicas que podem também induzir a degradação das lâminas do casco. Outra causa possível da doença é o uso de anti-inflamatórios esteroidais, os famosos corticoides. Esse tipo de medicamento causa alterações metabólicas semelhantes a obesidade e, desta forma, também podem induzir a lesão. Além disso, a doença pode ser causada também por estresse excessivo e pela predisposição de equídeos que apresentam hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing).

Patogenia

      A presença de toxinas bacterianas na corrente sanguínea, decorrente de desequilíbrio da microbiota, ou pela presença de processos infecciosos graves, é chamada de endotoxemia. Esta, por sua vez, causa vasodilatação periférica e com isso reduz a pressão arterial por conta da queda na resistência vascular. A redução da pressão arterial leva a estase sanguínea periférica e hipoperfusão do casco. De maneira resumida esta é uma das vias metabólicas suportada pela chamada teoria isquêmica de desenvolvimento da laminite.

 

       Existe também, e atualmente é melhor aceita por boa parte dos pesquisadores da área, a teoria enzimática. Segundo esta teoria, a endotoxemia  que ativa mediadores inflamatórios que no casco provocam a ativação de enzimas chamadas metaloproteínases(MMP). Estas enzimas, principalmente MMP-2 e MMP-9, fazem parte do processo de renovação das lâminas do casco, porém quando ativadas em excesso causam a separação lamelar. Há a dissolução de hemidesmossomos (junção derme-epidérmica) presentes nas células que formam as lâminas do casco, resultando em perda da força de ligação entre as camadas e necrose das lâminas, levando à laminite.

 

        Na teoria da alteração do metabolismo da glicose, pacientes que são tratados com corticoides, obesos,  e animais que apresentam Síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo) há um desequilíbrio no controle do metabolismo da glicose (insulina, glucagon, cortisol e adrenalina) fazendo com que falte aporte energético nos tecidos da região do casco, havendo então a dissolução de hemidesmossomos e a ativação das metaloproteinases, tendo por fim a separação lamelar, dor e então a laminite. 

 

        Independente da causa primária, a lesão característica da laminite se caracteriza pela necrose das lâminas e consequente movimentação da falange distal em relação ao estojo córneo. Esta movimentação acontece por conta de três fatores: pela tração do tendão digital profundo (que puxa a falange distal), pelo peso do animal (que afunda a falange distal) e pelo edema formado (que pressiona a falange distal).

Sinais clínicos

         Por se tratar de uma desordem que se origina de afecções sistêmicas, a manifestação clínica geralmente é bilateral nos membros torácicos ou até mesmo nos quatro membros simultaneamente.

 

        A laminite pode ser clinicamente dividida em três fases: de desenvolvimento, aguda e crônica. Quanto antes forem identificados os sinais, mais fácil e rápido será o tratamento e melhor será o prognóstico do animal.

        Na fase de desenvolvimento, pode-se notar apenas aumento de temperatura do casco e pulso aumentado nas artérias digitais palmares. Isto é um forte indicativo do início do processo inflamatório, que apesar de ocorrer também em outras afecções, é um sinal de alerta em animais que apresentam os fatores predisponentes já citados;   

      A fase aguda é caracterizada por dor intensa, dificuldade em se manter em posição quadrupedal, posição antálgica deslocando o peso para os membros pélvicos, relutância em se movimentar e apresenta um padrão de andamento muito característico, geralmente descrito como “travado” em que o animal apresenta rigidez por diminuir a amplitude de seus movimentos. Pode apresentar também outros sinais como: decúbito prolongado que prejudica a circulação do casco, há aumento de pulso da artéria digital palmar e/ou plantar, aumento da temperatura do casco, sudorese, hipertermia, congestão de mucosas (em alguns casos de endotoxemia), taquicardia, taquipneia. O pinçamento de caso é positivo em todo o casco de todos os membros afetados. Devido à gravidade da lesão, os bloqueios perineurais dificilmente resultam em melhora completa, mas na maioria das vezes tem resultado positivo.

 

       Por último, a fase crônica, na qual a dor é reduzida mas ainda presente. O animal movimenta-se com maior naturalidade, e deixa de apresentar aumento de temperatura e pulso digital. Começam a aparecer alterações visíveis no casco como linhas de estresse (sulcos), deformações, convexidade da sola pela rotação da falange distal, perfuração da sola pela falange distal e até separação do bordo coronário.

Tratamento

       O tratamento da laminite é muito complexo, demorado e muitas vezes caro, porém caso não seja feito, só haverá o agravo da doença. Os métodos de tratamento variam de acordo com a fase da doença (desenvolvimento, aguda e crônica). 

      Na fase de desenvolvimento, o tratamento é preventivo com a imersão dos cascos em água gelada por períodos prolongados (24 a 72 horas sem interrupção) ou com a realização de duchas na região do casco. Busca-se a resolução da doença causadora e o conforto do animal com anti-inflamatórios, analgésicos e controle da endotoxemia.

Imagem ilustrando uma forma simples de crioterapia

      Na fase aguda o animal deve ser mantido em cama alta ou solo macio (para diminuir o impacto sofrido pelo casco) e deve-se fazer a utilização de botas macias, importantes para reduzir a concussão do casco no solo, o que agrava ainda mais a injúria laminar (MORRISON, 2010);

 

     Já na fase crônica, o tratamento se baseia em administrar estimulantes para a queratinização, utilização de palmilhas, casqueamento corretivo (para tentar voltar a ter paralelismo do casco com a falange distal) e ferrageamento ortopédico para reverter as alterações de conformação de casco e de posicionamento da terceira falange.

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Referências

LASKOSKI, L.M. Cinética Leucocitária e Estresse Oxidativo Relacionados às Lesões Laminares em Cavalos com Afecções Gastrintestinais: Programa de Pós Graduação em Ciências Veterinárias. Universidade Federal do Paraná, p.40-41, Curitiba, 2016

 

NETO, O.M.A. Laminite Equina e Ferrageamento Corretivo: Trabalho de Conclusão de Curso. Universidade Tuiuti do Paraná, p.25-26, Curitiba, 2013

 

THOMASSIAN, A. Enfermidade dos cavalos 4. ed. São Paulo: Varela, 2005.

 

GRAVENA, K.; CALCIOLARI, K.; LACERDA-NETO, J. C. Anatomia do Dígito Equino: Revisão de Literatura. Revista Científica de Medicina Veterinária, n. 28, p.03-09, 2017

 

BUDRAS, K. D.; SACK, W. O.; RÖCK, S.; HOROWITZ, A.; BERG, R. Anatomy of the Horse: An Illustrated Text. 5 Edição. Germany: Schlüetersche, 2009.

 

O’GRADY, S. E. White line disease – an update. Equine Veterinary Education, v. 14, n. 1, p. 51-55, 2002.

                         

POLLITT, C. C. Color atlas of the horse’s foot. Barcelona: Mosby-Wolfe, 1995.

 

POLLITT, C. C. Anatomy and physiology of the inner hoof wall. Clinical Techniques in Equine Practice, v.3, p.3-21, 2004.

 

STASHAK, T. S. Claudicação em equinos segundo Adams. 2. ed. São Paulo: Roca, p. 378-383, 2006.

 

CÉLESTE, C. J. & SZÖKE, M. O. Management of Equine Hoof Injuries. Veterinary Clinical Equine, v.21, p.167-190, 2005.

 

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